PPARγによる転写促進
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/04/27 05:48 UTC 版)
「チアゾリジンジオン」の記事における「PPARγによる転写促進」の解説
活性化されたPPAR/RXRヘテロ二量体は、ターゲット遺伝子の上流にあるペルオキシソーム増殖因子ホルモン応答要素遺伝子に、核内受容体コアクチベーター1やCREB結合タンパク質等多くのコアクチベーターを伴って結合し、遺伝子の発現を亢進させる。活性化による作用： インスリン抵抗性改善 脂肪細胞分化制御 VEGF誘導性血管新生阻害 レプチン分泌量減少（食欲増進） いくつかのインターロイキン（IL-6等）減少 抗増殖性作用 アディポネクチン増加 TZDはまた、脂肪およびグルコースの代謝に関係する数種の蛋白質合成を増加させ、ある種の脂質および脂肪酸の再利用を低下させる。TZDは全般的にトリグリセリドを低下させ、HDL-CおよびLDL-Cを上昇させる。この場合のLDL-C上昇はLDL粒子を「大きく」し、アテローム生成能を減弱させる。この臨床的意義は現在の処明らかでない。TZDの一つロシグリタゾン（日本国内未承認）は心不全や脳卒中を増加させるとして欧州で承認を一時停止（販売中止）された。
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