癌におけるダウンレギュレーションとアップレギュレーション
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/11/21 14:22 UTC 版)
「ダウンレギュレーションとアップレギュレーション」の記事における「癌におけるダウンレギュレーションとアップレギュレーション」の解説
癌の根本的な原因はDNAの損傷であると考えられている。正確なDNA修復が不十分な場合、DNA損傷が蓄積する傾向がある。修復されていないDNA損傷は、エラーを起こしがちな損傷乗り越え合成により、DNA複製中の突然変異エラーを増加させることがある。DNA損傷はまた、DNA修復時のエラーにより、エピジェネティックな変化を増加させる。このような突然変異とエピジェネティックな変化は、癌を引き起こす可能性がある(悪性新生物を参照)。従って、修復されたDNA遺伝子のエピジェネティックなダウンレギュレーションまたはアップレギュレーションが、癌への進行の中心となると考えられる[要検証 – ノート]。 癌における転写の調節(英語版)に記載されているように、DNA修復遺伝子MGMT のエピジェネティックなダウンレギュレーションは、膀胱癌の93%、胃癌の88%、甲状腺癌の74%、結腸直腸癌の40~90%、脳腫瘍の50%で見られる[要出典]。同様に、LIG4(英語版)のエピジェネティックなダウンレギュレーションは結腸直腸癌の82%に、NEIL1(英語版)のエピジェネティックなダウンレギュレーションは頭頸部癌の62%と非小細胞肺癌の42%で見られる。 DNA修復遺伝子PARP1(英語版)およびFEN1(英語版)のエピジェネティックなアップレギュレーションは、多くの癌で見られる(癌における転写の調節(英語版)を参照)。PARP1 とFEN1 は、エラーを起こしやすく変異原性のあるDNA修復経路のマイクロホモロジー媒介末端結合(英語版)の必須遺伝子である。この経路がアップレギュレーションすると、それが引き起こす過剰な突然変異は癌につながる可能性がある。PARP1 は、チロシンキナーゼ活性化白血病、神経芽腫、精巣腫瘍などの胚細胞性腫瘍、ユーイング肉腫などで過剰に発現している[要出典]。FEN1 は、乳癌、前立腺癌、胃癌、神経芽腫、膵臓癌、肺癌などの大部分でアップレギュレートしている[要出典]。
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