脂肪肝
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原因
- 非アルコール性脂肪肝 (NAFLD：Non-Alcoholic Fatty Liver Disease)
- 薬剤性
- 妊娠
診断
いくつかの検査と問診により診断を行う。
| 脂肪肝・ 肝障害 |
HBs 抗原, HVC 抗体 各種自己抗体など |
有り | ウイルス性肝疾患、 自己免疫性肝疾患 | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 無し | 飲酒歴 | 有り | アルコール性肝障害 | ||||
| 無し | NAFLD | 生肝検による 病理診断 |
非アルコール性脂肪性肝炎 (NASH) | ||||
| 非アルコール性脂肪肝 NAFL | |||||||
- 「日本消化器病学会 NAFLD/NASH 診療ガイドライン2014」[28]を引用し改変
血液検査
B型肝炎ウイルス（HBs 抗原）、C型肝炎ウイルス（HVC 抗体）、各種自己抗体（自己免疫性肝炎）などの検査を行い原疾患の鑑別を行う。アラニンアミノ基転移酵素 (ALT)やアスパラギン酸アミノ基転移酵素(AST)の血液検査の結果だけで、脂肪肝の診断は行えない。理由はウイルス性肝炎が原因となる脂肪肝では ALT、AST がときに、時に100 (IU/L)を越える高値になるのに対して、非アルコール性脂肪肝では ALT、AST の上昇程度は小さい[29]。また、非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)では肝細胞の線維化が進行して正常な肝細胞が少なくなると、ALTやASTの値はむしろ低下するためである[29]。
| 検査 | 正常値 | 脂肪肝では？ |
|---|---|---|
| AST(GOT) | 10-40 IU/L | 軽度上昇。過栄養では ALT > AST |
| ALT(GPT) | 5-35 IU/L | アルコール性の場合は AST > ALT |
| γ-GTP | 50 IU/L以下 | アルコール性脂肪肝では高くなる |
| コリンエステラーゼ | 186-490 IU/L | 過栄養で上昇する |
| 総コレステロール | 120-220 mg/dl | 高くなる |
| 中性脂肪 | 50-150 mg/dl | 高くなる |
| 血小板 | 13-37.9 万/μL[30] | 20万/μL以下[31] |
総合南東北病院資料[32]より引用し改変。
画像検査
- エコー検査
- CT
- 肝の脂肪化に伴い肝実質が低吸収となる。肝/脾のCT値比が0.9以下で肝脂肪化30%の目安となるため、CT上はこれによって脂肪肝とされることが多い。脈管が肝実質より高吸収となることもある。
- MRI
病理検査
肝生検にての病理組織所見は決定される。基本的には肝細胞の脂肪変性が認められる。
- アルコール性脂肪肝
- 非アルコール性脂肪肝
- 診断基準
観察者の判断差異や施設間差異の低減のため、下記表によるスコアリングによる病理診断(NAS: NAFLD Activity Score)が行われる事がある[28]。
| 項目 | 程度 | 点数 |
|---|---|---|
| 肝脂肪化 | 5%未満 | 0点 |
| 5-33% | 1点 | |
| 33-66% | 2点 | |
| 66%以上 | 3点 | |
| 小葉内炎症 | 病巣なし | 0点 |
| 200倍の視野で2箇所の病巣以下 | 1点 | |
| 200倍の視野で2-4箇所の病巣 | 2点 | |
| 200倍の視野で4箇所以上の病巣 | 3点 | |
| 肝細胞の風船様変化 | なし | 0点 |
| 少数の風船様変性細胞 | 1点 | |
| 多数の風船様変性細胞 | 2点 | |
| 診断 | 合計 | |
| 脂肪肝 (NAFL) | 0-2点 | |
| 境界型 NASH | 3-4点 | |
| 非アルコール性脂肪肝炎 NASH | 0-8点 |
更に、下記 Younossiの診断基準を併用する事がある[28]。
- 肝細胞の脂肪化（程度は問わない）に加え小葉中心性の肝細胞の風船様変性(centrilobular ballooning)やMallory-Denk体を認めるもの。
- 肝細胞の脂肪化に加え小葉中心性の細胞周囲/類洞周囲(pericellular/perisinusoidal)の線維化または架橋形成(bridging fibrosis)を認めるもの。
以上 1.または 2.を満たす場合NASHと定義する。
病態
炭水化物や糖分はグルコースに分解され生体活動で消費されるが、余剰分は中性脂肪脂に合成され肝細胞中に蓄積される。砂糖が分解してできる果糖は、量に依存する肝毒性を示す。果糖は、肝臓でのみ代謝される。この理由として、果糖はグルコースに比べ開環率が高く（約10倍も糖化反応に使われやすいため[33]）、生体への毒性はグルコースよりも遥かに高い。この毒性を早く消す目的で、肝臓はグルコースよりも果糖を優先的に処理する[34]。果糖は、肝臓や骨格筋にインスリン抵抗性を引き起こす。インスリン抵抗性が生じると、膵臓からのインスリン分泌が促される。過剰なインスリンによる高インスリン血症は、各種の臓器障害をもたらす。例えば、脂質異常症や肝臓の炎症をもたらす[35][36]。
「炭水化物代謝」も参照
これとは逆に、例えば拒食症などによって、生体の飢餓状態が長期にわたって続いた場合も、肝細胞内に脂肪が蓄積して、脂肪肝になることがある。
脂肪肝においては、血清フェリチンの増加がしばしばみられ、脂肪肝のなかでも非アルコール性脂肪性肝炎 (NASH) を含んだ非アルコール性脂肪性肝疾患では、肝組織内の鉄の過剰が肝障害の増悪因子と考えられている[37]。
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