COX-1阻害
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/03/26 00:29 UTC 版)
アスピリンに代表される。血小板には核がなく、分化して7日間の血小板寿命のあいだには新たな蛋白が合成されない。シクロオキシゲナーゼ (COX-1) にアスピリンが結合し不可逆的に酵素を失活させるので、トロンボキサンA2 (TXA2) が産生されず、血小板が凝集しない。アスピリンが少量であればタンパク質が補充される血管壁にはCOX-1は失活せず、COX-2も活性が保たれるので血管拡張作用や血小板凝集減弱作用のあるプロスタグランジンI3 (PGI3) は、血管壁から供給される。以前は保険適応を認められていなかったが、脳梗塞と虚血性心疾患に処方が認められるようになった。バファリン（低用量81mg、鎮痛薬として用いるときは330mg）やバイアスピリンが有名である。
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