神経疾患における役割
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/04/04 08:22 UTC 版)
SGK1の発現の2つの主要な要素である酸化ストレスと糖質コルチコイドの増加は、神経変性過程の一般的な要素である。SGK1は神経変性疾患の根底にある細胞死過程において重要な役割を果たしていることが研究から示唆されており、SGK1は神経保護作用を示すようである。 AMPA受容体とカイニン酸受容体はSGKのアイソフォームによって調節される。AMPA受容体の活性化は虚血による細胞死に重要である。SGK1依存的なAMP受容体とカイニン酸受容体の調節の異常は、筋萎縮性側索硬化症（ALS）や統合失調症、てんかんの病理に関係している可能性がある。 グルタミン酸トランスポーターは細胞外空間からグルタミン酸を除去する。SGK1の欠損はグルタミン酸の作用を妨げる可能性があるが、それと同時にシナプス間隙からのグルタミン酸の除去も低下させる。グルタミン酸は神経毒性を示す可能性があるため、グルタミン酸トランスポーターやグルタミン酸受容体の機能や調節の変化は興奮毒性を助長する可能性がある。
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