興奮性シナプス後電位
(Excitatory Postsynaptic Potential から転送)
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神経科学において、興奮性シナプス後電位（こうぶんせいシナプスごでんい、EPSP：英: excitatory postsynaptic potential）は、標的となる神経細胞（シナプス後ニューロン）が活動電位を発生（発火）しやすくするシナプス後電位である。正の電荷を持つイオンがシナプス後細胞に流入することによって引き起こされる、この一時的なシナプス後膜電位の脱分極は、リガンド依存性イオンチャネルの開口の結果として生じる。これは通常、負イオンの流入または正イオンの流出によって生じる抑制性シナプス後電位（IPSP）とは対照的なものである。EPSPは流出する正電荷の減少によって生じることもあれば、IPSPが正電荷の流出増加によって引き起こされることもある。EPSPを引き起こすイオンの流れは、興奮性シナプス後電流（EPSC）と呼ばれる。
EPSPはIPSPと同様に、段階的（すなわち、加重効果を持つ）である。シナプス後膜の単一の領域で複数のEPSPが発生すると、それらの複合効果は個々のEPSPの合計となる。EPSPが大きければ大きいほど膜の脱分極は大きくなり、その結果、シナプス後細胞が活動電位の発火閾値に達する可能性が高まる。
生体内の細胞におけるEPSPは、化学的に引き起こされる。活動状態にあるシナプス前細胞が神経伝達物質をシナプスへ放出すると、その一部がシナプス後細胞の受容体に結合する。これらの受容体の多くは、正に帯電したイオンを細胞内または細胞外へ通過させる能力を持つイオンチャネルを含んでいる。興奮性シナプスでは、イオンチャネルは通常ナトリウムを細胞内に取り込み、興奮性シナプス後電流を発生させる。この脱分極電流が膜電位の上昇、すなわちEPSPを引き起こす[1]。
興奮性分子
EPSPに最も頻繁に関連付けられる神経伝達物質はアミノ酸であるグルタミン酸であり、脊椎動物の中枢神経系における主要な興奮性神経伝達物質である[2]。興奮性シナプスにおいて至る所に存在するため、グルタミン酸は「まさに」興奮性神経伝達物質であると言われる。一部の無脊椎動物では、グルタミン酸は神経筋接合部における主要な興奮性伝達物質である[3][4]。脊椎動物の神経筋接合部では、EPP（終板電位）が神経伝達物質アセチルコリンによって媒介されるが、これは（グルタミン酸と共に）無脊椎動物の中枢神経系における主要な伝達物質の一つでもある[5]。 一方で、脳内のIPSPに関連する最も一般的な神経伝達物質はGABAである。 しかし、神経伝達物質の興奮性・抑制性の効果を決定するのを助けるシナプス因子は他にもいくつか存在するため、伝達物質をそのように厳密に分類することは技術的には正確ではない。
微小EPSPと量子解析
シナプス前細胞からの神経伝達物質小胞の放出は確率論的である。実際、シナプス前細胞への刺激がなくても、単一の小胞が時折シナプスへ放出され、微小EPSP（mEPSP）を発生させる。ベルナルト・カッツは、1951年に神経筋接合部におけるこれらのmEPSPの研究を開拓し、神経伝達の量子的性質を明らかにした。「量子サイズ」は単一の小胞からの神経伝達物質放出に対するシナプス反応として定義され、「量子含有量」は神経衝動に反応して放出される有効な小胞の数として定義される。「量子解析」とは、特定のシナプスにおいて、何量子の伝達物質が放出され、各量子が標的細胞に対して平均してどのような効果（流れるイオンの量（電荷）または膜電位の変化として測定される）を及ぼすかを推定するために使用される手法を指す[6]。
フィールドEPSP
EPSPは通常、細胞内電極を用いて記録される。単一ニューロンからの細胞外信号は極めて小さく、人間の脳内で記録することはほぼ不可能である。しかし、海馬などの脳の一部の領域では、ニューロンがすべて同じ領域でシナプス入力を受けるように配置されている。これらのニューロンが同じ方向を向いているため、シナプス興奮による細胞外信号は相殺されず、むしろ加算されて、フィールド電極で容易に記録できる信号となる。このニューロン集団から記録される細胞外信号がフィールド電位である。海馬の長期増強（LTP）の研究では、シャッファー側枝刺激に応じたCA1領域の放線状層（stratum radiatum）におけるフィールドEPSP（fEPSP）を示す図がよく提示される。これは、CA1錐体細胞の尖端樹状突起の層に配置された細胞外電極によって見られる信号である[7]。シャッファー側枝はこれらの樹状突起に対して興奮性シナプスを形成するため、それらが活性化されると、放線状層に電流の吸い込み（カレント・シンク）が生じる。これがフィールドEPSPである。フィールドEPSP中に記録される電圧偏向は負の方向へ向かうが、細胞内で記録されるEPSPは正の方向へ向かう。この違いはイオン（主にナトリウムイオン）の細胞内への相対的な流れによるものであり、フィールドEPSPの場合は電極から遠ざかる方向へ流れ、細胞内EPSPの場合は電極に向かう方向へ流れるためである。フィールドEPSPの後、細胞外電極は集合スパイク（population spike）と呼ばれる別の電位変化を記録することがある。これは活動電位を発火（スパイク）させている細胞集団に対応する。海馬のCA1以外の領域では、ソース（源）とシンク（吸い込み）がはるかに不明確であるため、フィールドEPSPははるかに複雑で解釈が難しくなる場合がある。線条体のような領域では、ドーパミン、アセチルコリン、GABAなどの神経伝達物質も放出される可能性があり、解釈をさらに複雑にさせる。
関連項目
- グリシン
- 非スパイクニューロン
- 加重 (神経生理学)
参考文献
- ^ Takagi, Hiroshi. “Roles of Ion Channels in EPSP Integration at Neuronal Dendrites.” Neuroscience Research, vol. 37, no. 3, 2000, pp. 167–171., doi:10.1016/s0168-0102(00)00120-6.
- ^ Meldrum, BS (Apr 2000). “Glutamate as a neurotransmitter in the brain: review of physiology and pathology.”. The Journal of Nutrition 130 (4S Suppl): 1007S–15S. doi:10.1093/jn/130.4.1007s. PMID 10736372.
- ^ Keshishian, H; Broadie K; Chiba A; Bate M (1996). “The Drosophila Neuromuscular Junction: A Model System for Studying Synaptic Development and Function”. Annu. Rev. Neurosci. 19: 545–575. doi:10.1146/annurev.ne.19.030196.002553. PMID 8833454.
- ^ Samoilova, MV; Frolova, EV; Potapjeva, NN; Fedorova, IM; Gmiro, VE; Magazanik, LG (September 1997). “Channel blocking drugs as tools to study glutamate receptors in insect muscles and molluscan neurons”. Invertebrate Neuroscience 3 (2–3): 117–126. doi:10.1007/BF02480366.
- ^ “The neuronal genome of Caenorhabditis elegans”. www.wormbook.org. 2026年2月25日閲覧。
- ^ “2001-2002 M.R. Bauer Foundation Colloquium Series”. Bio.brandeis.edu. 2014年1月22日閲覧。
- ^ Bliss, T. V., & Lomo, T. (1973). Long-lasting potentiation of synaptic transmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit following stimulation of the perforant path. The Journal of physiology, 232(2), 331–356. doi:10.1113/jphysiol.1973.sp010273
外部リンク
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