悪性症候群
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2024/02/02 23:13 UTC 版)
| 悪性症候群 | |
|---|---|
| 概要 | |
| 診療科 | 神経学, 救急医学 |
| 分類および外部参照情報 | |
| ICD-10 | G21.0 |
| ICD-9-CM | 333.92 |
| DiseasesDB | 8968 |
| eMedicine | emerg/339 med/2614 ped/1581 |
| Patient UK | 悪性症候群 |
| MeSH | D009459 |
ブチロフェノン系、フェノチアジン系などの定型抗精神病薬のほか、抗うつ薬、炭酸リチウムなどのさまざまな向精神薬によって生ずる。また、アマンタジンなどの抗パーキンソン薬の突然の服用中止によって発症することもある。
症状
無動、寡黙、筋固縮、高熱、意識障害などの症状が現れる。痙攣も稀ではない。
機序
最も有力な説によると、ドパミンD2受容体の遮断が関係していると考えられている。
NMSは一般に神経遮断薬によって引き起こされ、広い範囲の薬剤作用に原因がある[1]。ハロペリドールおよびクロルプロマジンを投与された患者において最もリスクが高いことが報告されている。特にパーキンソン病などの患者の場合に、L-ドーパなどのドパミン作動薬を投与されている状態から、急に投与量を減少させた際にも発生する[2]。加えて、神経遮断薬としては用いられない薬剤でも、抗ドパミン作用を有するものであれば、NMSを誘発することがある（例、メトクロプラミド）[3]。アモキサピンおよびリチウムなどの、抗ドパミン作動活性が知られていない薬剤でさえ、NMSに関与する。また、デシプラミン、ドチエピン、リチウムおよびフェネルジン、テトラベナジン、レセルピンがNMSの原因になることも知られている[4]。分子レベルで考えるとNMSは、ドパミン作動薬の打ち切り、または、ドパミン受容体の遮断のどちらかが誘発する、ドパミン活性の顕著かつ突然の減少により引き起こされる。
リスク因子
NMSの発症に最も際立っているリスク因子は、治療のために行われる薬物療法である。効能の高い神経遮断薬、神経遮断薬の用量の急増、長時間作用型神経遮断薬の使用は全て、発症リスクを増大させることが知られている[5]。
遺伝的リスク因子が存在すると推測されており、ある症例の中で一卵性双生児の両方がNMSを呈したり、別の症例では母親と娘2人がNMSを呈したことがある[6]。
人口統計的には、特に40歳未満の男性に最大のリスクがあるとされているが、40歳未満の男性において神経遮断薬の使用が増加したために症例数が増えたのかどうか、明確にはなっていない[1] 出産後の女性の方がリスクが大きいこともまた示唆されている。[7]。
検査
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- ^ Lawrence S. Friedman, Larry A. Weinrauch, and John A. D'Elia Metoclopramide-Induced Neuroleptic Malignant Syndrome Arch Intern Med, August 1987; 147: 1495 - 1497.
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- ^ ドパストン静注に関する55年通知 (PDF)
- ^ 悪性症候群治療マニュアル (PDF)
- ^ 山脇 成人『悪性症候群―病態・診断・治療』新興医学出版社、1989年、66頁-82頁(「悪性症候群の病態」より)頁。ISBN 4-8800-2565-8。
- ^ 山下 秀尚, 岩本 泰行, 山脇 成人（章担当著者）、菊地 博達（編集）、（以降は書籍共著者）遠藤 實, 小山田 英人, 向田 圭子, 弓削 孟文, 市原 靖子, Carlos A. Ibarra Moreno, 岡田 麻里, 西野 一三, 成田 弥生, 植村 靖史, 松下 祥『悪性高熱症』克誠堂出版、2006年、163頁-183頁(「悪性症候群」より)頁。ISBN 4-7719-0308-5。
- ^ http://www.ingentaconnect.com/content/adis/dsf/1998/00000019/00000001/art00006
- ^ Gurrera RJ (2002). “Is neuroleptic malignant syndrome a neurogenic form of malignant hyperthermia?”. Clinical Neuropharmacology 25 (4): 183-93. PMID 12151905.
- ^ Araki M, Takagi A, Higuchi I, Sugita H (1988). “Neuroleptic malignant syndrome: caffeine contracture of single muscle fibers and muscle pathology”. Neurology 38 (2): 297-301. PMID 3340297.
- ^ Isamu Yasuno, Kazuhiro Kodama, Chikara Kumakiri, Eiji Shimizu and Toshio Sato (2000). “Screening for point mutations of the RYR1 and SCN4A genesin neuroleptic malignant syndrome” (PDF). 千葉医学 76: 75-79.
- ^ 向田 圭子, 弓削 孟文（章担当著者）、菊地 博達（編集）『悪性高熱症』克誠堂出版、2006年、106頁(表3より)、114頁(「MH関連疾患と骨格筋検査」より)頁。ISBN 4-7719-0308-5。
- ^ Sato T, Nishio H, Iwata M, Kentotsuboi, Tamura A, Miyazaki T, Suzuki K (2010). “Postmortem molecular screening for mutations in ryanodine receptor type 1 (RYR1) gene in psychiatric patients suspected of having died of neuroleptic malignant syndrome”. Forensic Sci Int. 194 (1-3): 77-9. PMID 19931341.
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