大麻の医学的研究 大麻の医学的研究の概要

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大麻の医学的研究

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2023/11/22 06:18 UTC 版)

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身体症状の中毒では、大麻により致死量に至る安全係数は、推定で通常使用量の1万倍で[1]、致命的となることはほとんどない[2]。精神症状（急性中毒）では、1994年のDSM-IVによれば時に重度の不安や不快な気分、社会的ひきこもりが起こるとされる。DSM-IVの「大麻依存」では、大麻依存のある人では強迫的に使用するが、一般に身体依存はなく離脱症状についての信頼性のある報告はないと記されていた。しかし2013年のDSM-5では「大麻離脱」の診断名が追加された。大量で長期の大麻の使用後に、使用の中止や相当な減量によって生じるとし、程度は通常、臨床的な関与（看護・治療など）が必要となるほどではないと記されている。1997年の世界保健機関の報告書は、大麻依存症は治療がなくても寛解する（治る）割合が高いことが示唆されているとしていた[3]。2018年の世界保健機関の報告書は、大麻使用障害となる人は少ないため発生率など信頼できる傾向を見出すのは難しいとしている[4][注釈 1]。2018年のWHOの報告書では、急性の#大麻中毒は短期的な精神病の状態（妄想や幻覚が優勢）を生じさせるものの統合失調症の発症につながるかは異論があり議論が必要とされていたが[4][注釈 2]、近年は因果の逆転に対処した研究デザインでも統合失調症の発症リスクを上昇させることが示唆されている[5]。1997年の世界保健機関の報告書は、#無動機症候群は明確に定義されておらず、長期的に大量に大麻を使用する者の慢性的な中毒との区別が明確でないとしている[3]。

大麻の使用とうつ症状及び自殺の関連について因果が明確ではないという意見もかつてはあったが[6]、2019年に複数の縦断研究のメタアナリシスでうつ症状と自殺リスク増加が示された[7]。

認知機能低下については2018年のメタアナリシスで急性期の悪影響が[8]、2022年のシステマティックレビューで長期的な悪影響が示されている[9]。

薬理学

生化学

テトラヒドロカンナビノール (THC) の化学式

大麻に含まれる向精神作用のある主な物質は、テトラヒドロカンナビノール (THC、またはΔ9-THC) である。商用栽培の大麻の花穂に含まれるTHCは、クローンや液肥の調整、シンセミア（受粉させずに雌株の花穂を成長させる栽培法）によって、野生の大麻よりも強化さたものがある。THCは、ヒトの体内に取り込まれた後、化学的な変化を経てカンナビノイドになり、これが脳に直接作用する[10]。

1990年、カンナビノイド受容体タイプ1（英語版） (CB1受容体) が発見され、他の神経伝達物質と同様に、ヒトの体内で自然に生産され、恒常性に関与しているという理解が深まる[11]。カンナビノイドは苦痛の伝達系等に作用し、特にオピオイドに対してドーパミンアゴニストの役割を果たす[12]。このことが、リスクの比較的高いモルヒネなどオピオイドを代替する鎮痛薬としての医療研究に道を開いたといえる。

翌年1991年に発見されたカンナビノイド受容体タイプ2（英語版） (CB2受容体）はミクログリアに発現している。CB2Rは、活性化すると上方制御（英語版）される。統合失調症は、CB2R遺伝子内の一塩基多型の発現や、CB2Rの機能低減に関連付けられているという説もある。（内因性）カンナビノイドによって、ミクログリア上のCB2Rが刺激され、ミクログリアが活性化する[13]。

2006年の研究では、THCはアセチルコリンエステラーゼ（AChE）を抑制し、かつAChE PASと結合させ、脳の老化に関係すると言われているβアミロイドペプチドを減少させることが発見されている[14]。この効果は、AChE PASとアルツハイマー型認知症の因果関係が証明されて以降[15]、アルツハイマー治療の一定の目標となっていた[16]。

生理的効果

使用後すぐに現れる主な生理学的影響として、心拍数の上昇、口の渇き、目の充血、眼圧の低下、集中力の低下、食欲の増進が上げられる。また血圧の変化、気管支の拡張、嘔吐反応の抑制、眠気、喉の渇きと食欲の増加などがある。また、脳波はアルファ波が通常より若干低い周波数で、長く持続することが知られている[17]。

同時に、味覚や嗅覚、聴覚の偶発的な拡張など多くの主観的効果をもたらし、使用量が増すと、時間や空間の感覚がねじ曲がったり、映像や音楽の迷走、一部の多シナプス反射の失調、没個性などが発生する。

大麻の喫煙による酩酊状態は、1時間から4時間である。THC含有量の違うマリファナ煙草（0%-3.6%）を実験施設で健康な成人男性10名に喫煙してもらい、その作用時間を詳細に調べると、主観的効果は約3.5時間で消え、心拍数、瞳孔の拡散は一日以内に元に戻った。少なくとも、一本のマリファナ煙草の残留効果は小さいといえる[18]。

カンナビノイド受容体が多く存在するのは、順に、運動、感情、学習、動機付けなどを司る大脳基底核、運動調整をする小脳、短期記憶とストレスを調整する海馬、脳の高次機能を司る大脳新皮質であり、これらにカンナビノイドが作用することによって、行動に変化が現れる。動物実験、臨床試験ともに、短期記憶の混乱が観察されている。これは、海馬がカンナビノイドの影響により、「一時的に海馬が損傷された状態」になるためで[10]、その結果、海馬神経単位の活動と入力機能が低下し、最終的に記憶形成に関わる課程が阻害される。この作用は、THCが代謝されるに従って失われ、最終的に海馬の機能は通常に戻る。

2018年の世界保健機関の報告書では、交通事故の危険性を小～中程度（20-30%）増加させるとしている[4]。イギリス交通研究所が運転シミュレーターを使った反応時間の実験では携帯メールの作成で35%、アルコール(法的容認内)を飲んだ状態で21%、大麻喫煙で12%低下するという結果であった[19]。

精神的効果

精神的な作用としては陶酔や聴覚、触感、味覚の変化がある。一過性のリラックス・多幸感・五感変化など、知覚変容がもたらされる。

精神障害の診断

精神症状は、『精神障害の診断と統計マニュアル』(DSM)や、世界保健による国際疾病分類第10版である『ICD-10第5章』の「F-12 大麻類使用による精神および行動の障害」で診断される。以下のようなものがあるが、以降の節で解説する。

  • 大麻中毒 (Cannabis intoxication)
  • 大麻乱用 (Cannabis abuse、DSM-IV)、大麻使用障害 (Cannabis use disorder、DSM-5)

注釈
  1. ^ a b 使用障害のリスクについてはPage.9では、使用障害のリスクの推定値には幅があるが、典型的に10-11人に1人とされる。続いて、この推定値は患者数自体が少ないため信頼できないと指摘している。その原文の引用：しかしながら（略）「全世界の疫学データは大麻使用の患者数を基盤としており、事実として信頼できる傾向を報告するにはあまりにも少なすぎる」。そして「データは矛盾があるようだ」として警鐘を鳴らす。
  2. ^ 原文：「世界的な大麻使用の急激な増加は統合失調症の発生を増大させていないと述べる者がおり」、そして「大麻を使用する者の大半は一切精神異常をきたすことなく（略）」と示すように、異論が多いように見える。
  3. ^ 被験者は新聞広告で募集し、大麻・ニコチン・カフェイン以外の薬物によるDSM-IV基準での精神障害がない、過去30日間に大麻以外の向精神薬または違法薬物の使用がない、妊娠していない等の条件に見合った被験者が募集者の中から選別された。
  4. ^ a b 15人に覚せい剤、有機溶剤、睡眠薬、コカイン、ヘロイン、その他の薬物の併用(これまでに使用歴のある薬物)があり、併用がなかったのは2人であった。
  5. ^ 認知機能については、ほんのわずかな低下を示すメタアナリシスの紹介の後、以下のような反証があるとしている。認知機能は元に戻るという意味である。
    続く原文の引用:「大麻の使用と認知機能の低下の間の関連は見つからず、認知に対する大麻使用の効果は覆されたことを暗に示している」
    可逆的の訳が良いとする意見を反映した場合: 「認知に対する大麻使用の効果は可逆的だということを暗に示している」
出典
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