AMP化と病原性とは? わかりやすく解説

AMP化と病原性

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2018/12/23 08:50 UTC 版)

アデニリル化」の記事における「AMP化と病原性」の解説

細菌のエフェクタータンパク質はAMP化反応用いることが知られている。VopSやIbpA、DrrAといったエフェクターは、RhoRabArfのようなアクチン細胞骨格動態変化小胞輸送関与するGTPアーゼ標的とする。これらのGTPアーゼ食作用などの機構にも関与しており、病原体感染の際に宿主食作用コントロールする腸炎ビブリオ (Vibrio parahaemolyticus) のVopSタンパク質は、Ficドメイン持っている。VopSはRho GTPアーゼswitch1領域スレオニン残基修飾するスレオニン残基AMP化が行われると、立体障害によってRho下流因子相互作用ができなくなる。その結果宿主アクチン骨格制御できなくなりcell roundingが起こる。Histophilus somni (Haemophilus somnus) のIbpAタンパク質C末端2つFicドメインを持つ。IbpAは、VopSと同様にRho GTPアーゼswitch1領域AMP化し、その結果PAKといった下流因子との相互作用妨げられるレジオネラ (Legionella pneumophila) のDrrAタンパク質は、ATaseドメイン持っており、Rab1b GTPアーゼswitch2領域AMP化する。その結果GTPアーゼ活性化タンパク質(GAP)との相互作用妨げられるDrrAは、ATaseドメインのほかにGEFドメイン持っているDrrAGEFドメインによってRab1bはGTP結合型へと変換されるが、AMP化によってGAPとの相互作用阻害されるため、Rab1bは活性化状態であるGTP結合型固定された状態となる。

※この「AMP化と病原性」の解説は、「アデニリル化」の解説の一部です。
「AMP化と病原性」を含む「アデニリル化」の記事については、「アデニリル化」の概要を参照ください。

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