MAPK/ERK経路
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/06 16:17 UTC 版)
「mTORC1」の記事における「MAPK/ERK経路」の解説
IGF1などの分裂促進因子はMAPK/ERK経路（英語版）を活性化し、TSC1/TSC2複合体の阻害とmTORC1の活性化を引き起こす。この経路のGタンパク質Rasはファルネシル基を介して細胞膜に固定され、不活性なGDP結合状態で存在する。近接する受容体型チロシンキナーゼに成長因子が結合すると、アダプタータンパク質GRB2（英語版）がそのSH2ドメインを介して結合する。これによってSosと呼ばれるGEFがリクルートされ、Rasが活性化される。RasはRaf（MAPKKK）を活性化し、RafはMek（英語版）（MAPKK）を活性化し、MekはErk（MAPK）を活性化する。ErkはRSK（英語版）を活性化する。ErkはTSC2のセリン644番をリン酸化し、RSKはTSC2のスレオニン1798番をリン酸化する。これらのリン酸化はTSC1/TSC2ヘテロ二量体の解離を引き起こし、Rhebの不活性化を防ぐことでmTORCを活性状態に維持する。 RSKはRaptorもリン酸化することが示されており、PRAS40の阻害的効果への対抗を補助する。
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