自己リン酸化
自己リン酸化
(Autophosphorylation から転送)
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/09/03 07:34 UTC 版)
自己リン酸化（じこリンさんか、英: autophosphorylation）は、タンパク質の翻訳後修飾の1つである。一般的には、プロテインキナーゼによるキナーゼ自身のリン酸化として定義される。真核生物では、この過程はプロテインキナーゼ内のセリン、スレオニンまたはチロシン残基へのリン酸基の付加によって行われ、通常は触媒活性を調節するものである[1][2]。自己リン酸化はキナーゼ自身の活性部位がリン酸化反応を触媒する場合（シス自己リン酸化）と、同種の他のキナーゼが活性部位を提供して反応が行われる場合（トランス自己リン酸化）がある。後者は多くの場合、キナーゼ分子が二量体化した時に行われる[1]。一般的に、キナーゼに導入されるリン酸基はヌクレオシド三リン酸のγ-リン酸基であり、最も多いのはATP由来のものである[1]。
- ^ a b c d e f g h i j k l m Petsko, Gregory A. (2004). Protein structure and function. Dagmar Ringe. London: New Science Press. ISBN 0-87893-663-7. OCLC 53181467
- ^ a b c “Phosphorylation: the molecular switch of double-strand break repair”. International Journal of Proteomics 2011: 373816. (2011). doi:10.1155/2011/373816. PMC 3200257. PMID 22084686.
- ^ a b c “Autophosphorylation: a salient feature of protein kinases”. Molecular and Cellular Biochemistry 127–128: 51–70. (Nov 1993). doi:10.1007/BF01076757. PMID 7935362.
- ^ a b c d e f g h “Identifying three-dimensional structures of autophosphorylation complexes in crystals of protein kinases”. Science Signaling 8 (405): rs13. (Dec 2015). doi:10.1126/scisignal.aaa6711. PMC 4766099. PMID 26628682.
- ^ “Structure of a c-kit product complex reveals the basis for kinase transactivation”. The Journal of Biological Chemistry 278 (34): 31461–4. (Aug 2003). doi:10.1074/jbc.C300186200. PMID 12824176.
- ^ “Structure-based drug design enables conversion of a DFG-in binding CSF-1R kinase inhibitor to a DFG-out binding mode”. Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters 20 (5): 1543–7. (Mar 2010). doi:10.1016/j.bmcl.2010.01.078. PMID 20137931.
- ^ “The selectivity of receptor tyrosine kinase signaling is controlled by a secondary SH2 domain binding site”. Cell 138 (3): 514–24. (Aug 2009). doi:10.1016/j.cell.2009.05.028. PMC 4764080. PMID 19665973.
- ^ “Structural mimicry of a-loop tyrosine phosphorylation by a pathogenic FGF receptor 3 mutation”. Structure 21 (10): 1889–96. (Oct 2013). doi:10.1016/j.str.2013.07.017. PMC 3839590. PMID 23972473.
- ^ “Small-molecule inhibition and activation-loop trans-phosphorylation of the IGF1 receptor”. The EMBO Journal 27 (14): 1985–94. (Jul 2008). doi:10.1038/emboj.2008.116. PMC 2486273. PMID 18566589.
- ^ “Design of potent IGF1-R inhibitors related to bis-azaindoles”. Chemical Biology & Drug Design 76 (2): 100–6. (Aug 2010). doi:10.1111/j.1747-0285.2010.00991.x. PMID 20545947.
- ^ “Classifying protein kinase structures guides use of ligand-selectivity profiles to predict inactive conformations: structure of lck/imatinib complex”. Proteins 70 (4): 1451–60. (Mar 2008). doi:10.1002/prot.21633. PMID 17910071.
- ^ “Structural insights into the autoactivation mechanism of p21-activated protein kinase”. Structure 19 (12): 1752–61. (Dec 2011). doi:10.1016/j.str.2011.10.013. PMID 22153498.
- ^ “Back pocket flexibility provides group II p21-activated kinase (PAK) selectivity for type I 1/2 kinase inhibitors”. Journal of Medicinal Chemistry 57 (3): 1033–45. (Feb 2014). doi:10.1021/jm401768t. PMID 24432870.
- ^ “Structure-Guided Design of Group I Selective p21-Activated Kinase Inhibitors”. Journal of Medicinal Chemistry 58 (12): 5121–36. (Jun 2015). doi:10.1021/acs.jmedchem.5b00572. PMID 26030457.
- ^ “Design of Selective PAK1 Inhibitor G-5555: Improving Properties by Employing an Unorthodox Low-pK a Polar Moiety”. ACS Medicinal Chemistry Letters 6 (12): 1241–6. (Dec 2015). doi:10.1021/acsmedchemlett.5b00398. PMC 4677365. PMID 26713112.
- ^ “IRAK4 dimerization and trans-autophosphorylation are induced by Myddosome assembly”. Molecular Cell 55 (6): 891–903. (Sep 2014). doi:10.1016/j.molcel.2014.08.006. PMC 4169746. PMID 25201411.
- ^ “Intersubunit capture of regulatory segments is a component of cooperative CaMKII activation”. Nature Structural & Molecular Biology 17 (3): 264–72. (Mar 2010). doi:10.1038/nsmb.1751. PMC 2855215. PMID 20139983.
- ^ “Structure of the CaMKIIdelta/calmodulin complex reveals the molecular mechanism of CaMKII kinase activation”. PLOS Biology 8 (7): e1000426. (2010). doi:10.1371/journal.pbio.1000426. PMC 2910593. PMID 20668654.
- ^ a b c “Asymmetric tyrosine kinase arrangements in activation or autophosphorylation of receptor tyrosine kinases”. Molecules and Cells 29 (5): 443–8. (May 2010). doi:10.1007/s10059-010-0080-5. PMID 20432069.
- ^ C O P E , Cytokines & Cells Online Pathfinder Encyclopedia, April 2012
- ^ a b “Src in cancer: deregulation and consequences for cell behaviour”. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer 1602 (2): 114–30. (Jun 2002). doi:10.1016/s0304-419x(02)00040-9. PMID 12020799.
- ^ “DNA damage activates ATM through intermolecular autophosphorylation and dimer dissociation”. Nature 421 (6922): 499–506. (Jan 2003). Bibcode: 2003Natur.421..499B. doi:10.1038/nature01368. PMID 12556884.
[続きの解説]
「自己リン酸化」の続きの解説一覧
- 1 自己リン酸化とは
- 2 自己リン酸化の概要
- 3 がん
- 4 関連項目
- Autophosphorylationのページへのリンク
