動物研究
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2017/12/22 00:52 UTC 版)
産業技術総合研究所の動物実験では、がん細胞を死滅させ、正常細胞の老化を防ぐ効果があった。 さらに化学的な分析を行った結果、ウィザノンと呼ばれる物質が「P53」というガン抑制遺伝子を活性化させ、がん細胞の増殖抑制や正常細胞の老化防止を導くことが分かった。
※この「動物研究」の解説は、「アシュワガンダ」の解説の一部です。
「動物研究」を含む「アシュワガンダ」の記事については、「アシュワガンダ」の概要を参照ください。
動物研究
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/15 09:37 UTC 版)
ミクログリアを著しく増加させ、脳細胞を死滅させる。脳の発達や神経回路形成に影響することが、生きた動物の脳で確認された。神経保護や鎮痛作用は、エンドカンナビノイドシステムの関与が報告された。ドーパミン放出抑制作用が示され、統合失調症の研究で注目されている薬剤である。 マウスに対する動物実験では、自発運動の抑制が認められた。ラットに対する動物実験では、一過性の自発運動の亢進が認められた。また、ウサギに対する動物実験では、脳波に明らかな抑制波の出現が認められる。 ミノサイクリンが、ラットでの恐怖記憶に伴う行動異常を改善させた。
※この「動物研究」の解説は、「ミノサイクリン」の解説の一部です。
「動物研究」を含む「ミノサイクリン」の記事については、「ミノサイクリン」の概要を参照ください。
動物研究
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/12/05 09:12 UTC 版)
Dnmt3aの発現は老齢マウスで低下しており、長期記憶形成の低下を引き起こす。 Dnmt3aをノックアウトしたマウスでは、造血幹細胞の自己複製に関係する多くの遺伝子が発現上昇しており、その一部では分化過程での適切な抑制がみられなくなる。このことは、造血幹細胞の分化が抑制され、代わりに自己複製的な細胞分裂が増加していることを示唆している。事実、Dnmt3aをノックアウトした造血幹細胞の分化は、自己複製に関与するβ-カテニンをコードするCtnb1をさらにノックダウンすることによって部分的にレスキューされることが判明している。
※この「動物研究」の解説は、「DNMT3A」の解説の一部です。
「動物研究」を含む「DNMT3A」の記事については、「DNMT3A」の概要を参照ください。
- 動物研究のページへのリンク