アポトーシスにおける役割
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「シトクロムc」の記事における「アポトーシスにおける役割」の解説
シトクロムcは、アポトーシス（胚発生の段階や感染・DNA損傷への応答として細胞が自殺する制御的プロセス）においてシグナル仲介の役割を担っていることが知られている。 細胞がアポトーシス誘導刺激を受けると、ミトコンドリアからシトクロムcが放出される。これは、細胞内のカルシウムイオン濃度が上昇することで、ミトコンドリアPTP（permeability transition pore）の開口が促されることによる。少量放出されたシトクロムcは小胞体膜上にあるIP3受容体と相互作用し、小胞体からカルシウムが放出される。このプロセスにより、濃度が上がったカルシウムはシトクロムcの大量放出を引き起こし、正のフィードバックループを形成して小胞体からのカルシウム放出を持続させる。これにより、小胞体から放出されたカルシウムの量は細胞毒性をきたすまで上昇する。細胞質中に放出されたシトクロムcは、今度はカスパーゼ9と呼ばれるシステインプロテアーゼを活性化する。カスパーゼ9はカスパーゼ3とカスパーゼ7を活性化し（カスパーゼカスケード）、最終的にアポトーシスを引き起こす。
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アポトーシスにおける役割
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/28 08:15 UTC 版)
ヒトの内皮細胞でのアポトーシスシグナル伝達の初期過程において、FAKはカスパーゼ-3によってAsp772で切断され、約90 kDaと約35 kDaの2つの断片が形成される。小さい方の断片は"killer FAT"と呼ばれ、細胞死シグナル伝達と関係したドメインとなる。アポトーシス過程では、FAKは細胞の円形化（rounding）、接着点の喪失、ブレブ（英語版）の形成（blebbing）などアポトーシス時の膜構造の形成に寄与する重要な因子である。ブレブの形成は細胞皮質のアクチンリングの収縮を伴い、クロマチンの凝縮と核の断片化が続く。FAKの過剰発現はアポトーシスの阻害と、転移性腫瘍の有病率の増加をもたらす。
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