慢性閉塞性肺疾患
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検査
成人喫煙者はCOPDの可能性がある。症状の目安は労作時の息切れ、咳、痰であるが、症状がなくても初期のCOPDの可能性を疑うべきである。
- 呼吸機能検査（スパイロメトリー）[17]。
- 診断基準は、1秒率70%未満である（厳密には、気管支拡張薬（β2刺激薬）吸入後のスパイロメトリー検査で判定）。
- X線検査・CT検査
- 肺野透過性亢進・横隔膜の平坦化・肺野低吸収領域の増加・気道内腔の狭小化
治療
COPDは病期に応じて段階的な治療を行う。以前は治療法があまりないとして放置されることも多々みられたが、現在では治療可能な疾患であるとの概念が浸透している。ただし、COPDの病気自体は非可逆的な病態が大きな部分を占めており、肺胞破壊病変を修復するような根治的な治療は現時点では開発されていない。ただ、新たな薬剤開発や呼吸リハビリテーションの発展と普及によって、これまでよりも格段によい生活状態に改善できるようになっている。現在ある状況を可能な限り改善し、それを維持し、長期的な悪化を可能な限り最小限にとどめていくのが、現在の基本的なCOPD治療スタンスである。
などが勧められている。特に、無症状の軽症患者に対する禁煙指導はもっとも重要な治療ステップである。
- 第二期から長時間作用型気管支拡張剤を主とする薬物療法が行われる。テオフィリン、去痰薬なども必要に応じて選択される。
- 第三期以降、急性増悪を繰り返す患者では、吸入ステロイドが考慮される。
- 第三から四期の重症者では、必要に応じて、在宅酸素療法 (HOT)[19]、非侵襲的陽圧呼吸、外科療法、などが考慮される。
- 第一期または二期の早い段階から、栄養指導を含めた呼吸リハビリテーションの実施が望ましく、施行が必須と考えられている。重症者でも呼吸リハビリテーションの意義は非常に大きい。全病期を通じて、短時間作用型の気管支拡張剤の頓用は必要に応じて選択される。
主に若年性の重症気腫型のCOPDに対し、本人の希望によって肺移植の適応が検討されることがある。
禁煙
COPDの最大危険因子である喫煙をやめることで、COPDの進行を遅らせ、生命予後を改善する[20]。COPDにおける一秒量 (FEV1.0) 経年低下はCOPDの機能的な重症化の代表的な指標であるが、禁煙はいろいろな治療法のなかで、唯一進行抑制効果をもつ。
薬物療法
2013年のガイドライン改訂後は第一選択薬として、長時間作用性抗コリン薬 (LAMA) と長時間作用性β2刺激薬 (LABA) を同時に推奨している。 吸入ステロイド薬（ICS）に関しては、単剤としての適応はなく、下記に示す配合剤が適応を取得しているが、ICSを投与する際には、病態を形成する気道炎症のpheno-endotypeを正しく同定した上で、リスク（肺炎の副作用等）とベネフィットを充分に評価することが不可欠である。
- 長時間作用型気管支拡張吸入薬
- 貼付型気管支拡張薬（ホクナリンテープなど）
- テオフィリン（徐放性）製剤（テオドール、テオロングなど）
- LAMA/LABA合剤（スピオルト、ウルティブロ、アノーロ、ビベスピエアロスフィア）
- ICS/LABA合剤（アドエア、シムビコート、レルベア100エリプタ、ブデホル）
- ICS/LAMA/LABA合剤（テリルジー100エリプタ、ビレーズトリエアロスフィア）
- 喀痰調整薬（ムコダイン、ムコソルバンなど）
- 短時間作用型気管支吸入薬 (SABA)
このほか、必要に応じて 抗生物質、鎮咳薬、経口ステロイド薬、その他の併存症に対する薬剤など
酸素吸入
リハビリテーション
運動療法がメインであり、それらはコンディショニング、自立を促すADLトレーニング、筋力・持久力トレーニングからなる。患者教育によって日常生活の適切な自己管理を行えるようにし、運動がライフスタイルに組み込まれていくことが重要である。重症者ではコンディショニングを中心にしたメニュー、軽症者では筋力・持久力トレーニングを中心にするなど、個々の症例の事情に応じたプログラムによって行われる。コンディショニングには、呼吸トレーニング（口すぼめ呼吸、腹式呼吸）や呼吸筋のリラクゼーション、四肢筋のケアなどが含まれている。排痰などのケアもコンディショニングの一部として行われる。栄養指導、感染管理、薬剤指導、メンタルサポート、その他包括的な内容がリハビリテーションの中に加えられている。
歴史
労作時息切れと肺の過膨張と特徴とする疾患概念は、1685年にWillisにより初めて記載された[21]。イタリアの解剖学者ジョヴァンニ・バッティスタ・モルガーニは、この疾患患者の肺は剖検時に開胸してもしぼまないことを1761年の著書『De Sedibus et Causis Morborum per Anatomen』に記載し、1819年にフランスの内科医ルネ・ラエンネックは「肺の過膨張状態で肺組織の萎縮を伴う疾患」として「肺気腫 (emphysema)」という用語を導入した[21][22]。しかし当時、肺気腫は解剖病理学的疾患としての意味合いが強く、臨床症状としての過膨張や気流制限を客観的にとらえられるようになるには、1949年にティフェノーが開発した呼吸機能検査まで待たねばならなかった。
1950年代、人口増加と高年齢化、大気汚染や喫煙の増加等により、労作時息切れや喀痰の増加を特徴とする疾患患者が増加していた。これをイギリスでは「慢性気管支炎」と呼び、アメリカ合衆国では「肺気腫」と呼んだが、肺気腫・慢性気管支炎ともに気流制限を主要な特徴とするものの、両者の異同が問題となっていた。また気管支喘息の合併例や、鑑別の難しい例もみられた。そのため、慢性気管支炎、肺気腫、気管支喘息などに関する用語、定義、分類の統一を目指し、1958年イギリス学派が中心となりチバ・ゲスト・シンポジウム (Ciba Guest Symposium) が開催された。ここで慢性気管支炎は咳や痰の持続期間等の臨床症状に基づいて用いるべき用語であること、肺気腫は病理形態学的用語であることが提言された[23]。また同会でこれらの疾患概念を包括する用語として、「慢性非特異的肺疾患 (chronic non-specific lung disease)」が提案された[23]が、1965年この用語を止め、慢性気管支炎の用語を拡大して分類を行った[24]。
- 慢性気管支炎 (chronic bronchitis) の分類（1965年）
- 単純性慢性気管支炎 (simple chronic bronchitis)
- 痰の分泌過多を呈するもの
- 慢性または反復性化膿性気管支炎 (chronic or recurrent mucopurulent bronchitis)
- 明らかな感染によるもの
- 慢性閉塞性気管支炎 (chronic obstructive bronchitis)
- 気流制限を伴うもの（アメリカ学派のいう「肺気腫」はここに含まれるが、病理学的肺気腫がないものも含まれる）
当時、慢性気管支炎は痰の分泌過多から感染をきたし、感染により進行して気流制限を呈するようになる、という病期のプロセスが想定されていた（後に否定される、後述）。
一方アメリカ学派は、チバ・ゲスト・シンポジウムの提言を受けて1962年アメリカ胸部学会 (ATS) において慢性気管支炎、肺気腫、気管支喘息の三つの異同について討論し[25]、慢性気管支炎はイギリス学派と同様に臨床像により決定される疾患であること、肺気腫は主に病理形態学的な概念であることが確認されたが、肺気腫の臨床的側面について言及し、また上記三疾患を独立した疾患とするなど概念の完全な統一には至らなかった。その後イギリス学派のフレッチャーとアメリカ学派のバロウズらによる共同研究が行われ[26]、肺気腫・慢性気管支炎（および気管支喘息の一部）を包括した概念として「COPD (chronic obstructive pulmonary disease)」[27]、「COLD (chronic obstructive lung disease)」[28]といった用語が提唱され、またその他「CAO (chronic airflow obstruction)」「CAL (chronic airflow limitation)」などの用語も提案された。1965年アメリカ胸部疾患学会は、慢性びまん性の気流制限をきたす疾患を「COLD」と呼び、A型、B型、および分類不能のX型に分類した[29]。
- ATSによる慢性閉塞性肺疾患の分類（1965年）
-
- A型 - 肺気腫型、赤やせ型 (pink puffer) ともいう。チアノーゼはなく、痰は粘液性で少量。
- B型 - 慢性気管支炎型、青ぶとり型 (blue bloater) ともいう。チアノーゼを呈し、多量の膿性痰が出る。
1968年気流制限やガス交換は径2mm以下の末梢気道病変によることが示され[30]、COPDの病態として細気管支領域の病変が重視されるようになった。1975年アメリカ胸部疾患学会 (ATS) とアメリカ胸部医師会 (ACCP) の合同会議において気管支喘息は（オーバーラップはあるものの）COPDから切り離され、また末梢気道病変（細気管支炎）がCOPDの病態に関係することが指摘され、現在のCOPDの概念の基礎ができた。その後、慢性気管支炎にみられる気道分泌過多や気道感染は気流制限には関与しないこと、気流制限は末梢気道病変が関与するのに対し気道分泌過多は中枢気道病変が関与すること、気道分泌過多と気流制限は両者とも主に喫煙によるものであるが、その二つには相関がないことが示され、痰の分泌過多から感染をきたし、感染により進行して気流制限を呈するようになる、という慢性気管支炎の病期のプロセスは否定された[31]。末梢気道病変の重要性に関する知見が集積されてきたことにより、COPDの概念に見直しが迫られ、1986年ATSは、COPDと気管支喘息の診断と治療に関する声明を発表した[32]。ここでCOPDは非可逆的な気流制限であること、COPDには肺気腫、慢性気管支炎、末梢気道病変 (peripheral airway disease) の3つが含まれることが記載された。
また、疫学調査等からCOPD患者、COPD予備軍が非常に多く、世界の死亡者数の上位を占めることが示され、1990年代世界各国でCOPDの診断、治療、予防のガイドラインが出された。日本においても、日本呼吸器学会が1999年「COPD（慢性閉塞性肺疾患）の診断と治療のためのガイドライン」第1版を発表した。さらに1997年、WHOとNHLBI、NIHは、全世界的なCOPDの予防と治療を目的として、GOLD（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease、慢性閉塞性肺疾患に対するグローバルイニシアチブ）という国際機関を発足させ、2001年COPDガイドライン[16]を発表した。ここでは従来のガイドラインと違い、COPDを肺気腫、慢性気管支炎、末梢気道病変などの個々の疾患概念に分類したり異同を論じたりすることはせず、COPDを一つの疾患単位として扱うようになった。2013年には、従来のガイドラインに対して疾患定義の加筆修正、新知見を反映した薬物療法の追記、COPDの病態概念の追記、増悪の重要性、運動耐容能から身体活動性への概念の転換、災害などへの対応、文献のエビデンスレベルの記載と用語の統一、具体的な治療手順を示したアルゴリズムを新たに作成、などの改訂を行い第4版を発表した。
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