遺伝子発現制御
遺伝子発現の調節
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2024/03/18 13:09 UTC 版)
遺伝子発現の調節（いでんしはつげんのちょうせつ）には、細胞が特定の遺伝子産物（タンパク質やRNA）の合成を増加または減少させる幅広いメカニズムが含まれる。生物学において、遺伝子発現のための高度なプログラムは、発達経路の誘導、環境刺激への応答、新たな食料源への適応など、幅広い現象で観察される。転写の開始からRNAのプロセシング、そしてタンパク質の翻訳後修飾に至るまで、遺伝子発現のあらゆるステップが事実上調節が可能である。遺伝子発現の制御因子はしばしば相互に影響し合い、遺伝子調節ネットワークを形成している。
- ^ “DNA methylation patterns associate with genetic and gene expression variation in HapMap cell lines”. Genome Biology 12 (1): R10. (2011). doi:10.1186/gb-2011-12-1-r10. PMC 3091299. PMID 21251332.
- ^ “Altered chromosomal methylation patterns accompany oncogene-induced transformation of human bronchial epithelial cells”. Cancer Research 53 (7): 1684–9. (Apr 1993). PMID 8453642.
- ^ “The prokaryotic enhancer binding protein NTRC has an ATPase activity which is phosphorylation and DNA dependent”. The EMBO Journal 11 (6): 2219–28. (Jun 1992). PMC 556689. PMID 1534752.
- ^ “A genome-wide analysis of CpG dinucleotides in the human genome distinguishes two distinct classes of promoters”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 103 (5): 1412–7. (2006). Bibcode: 2006PNAS..103.1412S. doi:10.1073/pnas.0510310103. PMC 1345710. PMID 16432200.
- ^ “DNA methylation patterns and epigenetic memory”. Genes Dev. 16 (1): 6–21. (2002). doi:10.1101/gad.947102. PMID 11782440.
- ^ “Cancer genome landscapes”. Science 339 (6127): 1546–58. (2013). Bibcode: 2013Sci...339.1546V. doi:10.1126/science.1235122. PMC 3749880. PMID 23539594.
- ^ “MicroRNAs in the DNA Damage/Repair Network and Cancer”. Int J Genom 2014: 820248. (2014). doi:10.1155/2014/820248. PMC 3926391. PMID 24616890.
- ^ a b “Epigenetic mechanisms of drug addiction”. Neuropharmacology 76 Pt B: 259–68. (January 2014). doi:10.1016/j.neuropharm.2013.04.004. PMC 3766384. PMID 23643695.
- ^ a b “Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction”. Nat. Rev. Neurosci. 12 (11): 623–37. (October 2011). doi:10.1038/nrn3111. PMC 3272277. PMID 21989194.
- ^ “Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine”. Sci Transl Med 3 (107): 107ra109. (November 2011). doi:10.1126/scitranslmed.3003062. PMC 4042673. PMID 22049069.
- ^ “Epigenetic Signatures of Cigarette Smoking”. Circ Cardiovasc Genet 9 (5): 436–447. (October 2016). doi:10.1161/CIRCGENETICS.116.001506. PMC 5267325. PMID 27651444.
- ^ “Cocaine induces DNA damage in distinct brain areas of female rats under different hormonal conditions”. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 41 (4): 265–9. (April 2014). doi:10.1111/1440-1681.12218. PMID 24552452.
- ^ “Methamphetamine induces DNA damage in specific regions of the female rat brain”. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 42 (6): 570–5. (June 2015). doi:10.1111/1440-1681.12404. PMID 25867833.
- ^ “The peroxidative DNA damage and apoptosis in methamphetamine-treated rat brain”. J. Med. Invest. 55 (3-4): 241–5. (August 2008). PMID 18797138.
- ^ “Alcohol induces DNA damage and the Fanconi anemia D2 protein implicating FANCD2 in the DNA damage response pathways in brain”. Alcohol. Clin. Exp. Res. 32 (7): 1186–96. (July 2008). doi:10.1111/j.1530-0277.2008.00673.x. PMID 18482162.
- ^ “Biomarkers of disease can be detected in mice as early as 4 weeks after initiation of exposure to third-hand smoke levels equivalent to those found in homes of smokers”. Clin. Sci. 131 (19): 2409–2426. (October 2017). doi:10.1042/CS20171053. PMID 28912356.
- ^ “Epigenome Maintenance in Response to DNA Damage”. Mol. Cell 62 (5): 712–27. (June 2016). doi:10.1016/j.molcel.2016.04.006. PMC 5476208. PMID 27259203.
- ^ “Processing and transcriptome expansion at the mRNA 3′ end in health and disease: finding the right end”. Eur J Physiol 468: 993–1012. (2016). doi:10.1007/s00424-016-1828-3. PMC 4893057. PMID 27220521.
- ^ miRBase.org
- ^ a b “Most mammalian mRNAs are conserved targets of microRNAs”. Genome Research 19 (1): 92–105. (Jan 2009). doi:10.1101/gr.082701.108. PMC 2612969. PMID 18955434.
- ^ “Microarray analysis shows that some microRNAs downregulate large numbers of target mRNAs”. Nature 433 (7027): 769–73. (Feb 2005). Bibcode: 2005Natur.433..769L. doi:10.1038/nature03315. PMID 15685193.
- ^ “Widespread changes in protein synthesis induced by microRNAs”. Nature 455 (7209): 58–63. (Sep 2008). Bibcode: 2008Natur.455...58S. doi:10.1038/nature07228. PMID 18668040.
- ^ “The impact of microRNAs on protein output”. Nature 455 (7209): 64–71. (Sep 2008). Bibcode: 2008Natur.455...64B. doi:10.1038/nature07242. PMC 2745094. PMID 18668037.
- ^ “Mechanisms and role of microRNA deregulation in cancer onset and progression”. Genetics and Molecular Biology 34 (3): 363–70. (Jul 2011). doi:10.1590/S1415-47572011000300001. PMC 3168173. PMID 21931505.
- ^ “Epigenetic reduction of DNA repair in progression to gastrointestinal cancer”. World Journal of Gastrointestinal Oncology 7 (5): 30–46. (May 2015). doi:10.4251/wjgo.v7.i5.30. PMC 4434036. PMID 25987950.
- ^ “Micro spies from the brain to the periphery: new clues from studies on microRNAs in neuropsychiatric disorders”. Frontiers in Cellular Neuroscience 8: 75. (2014). doi:10.3389/fncel.2014.00075. PMC 3949217. PMID 24653674.
- ^ “The Emerging Role of microRNAs in Schizophrenia and Autism Spectrum Disorders”. Frontiers in Psychiatry 3: 39. (2012). doi:10.3389/fpsyt.2012.00039. PMC 3336189. PMID 22539927.
- ^ “MicroRNA and Posttranscriptional Dysregulation in Psychiatry”. Biological Psychiatry 78 (4): 231–9. (Aug 2015). doi:10.1016/j.biopsych.2014.12.009. PMID 25636176.
- ^ “A history of research on yeasts 7: enzymic adaptation and regulation”. Yeast 21: 703–746. (2004). doi:10.1002/yea.1113.
- ^ “Segmental patterning of the vertebrate embryonic axis”. Nat Rev Genet 9 (5): 370–82. (May 2008). doi:10.1038/nrg2320. PMID 18414404.
- ^ Gilbert SF (2003). Developmental biology, 7th ed., Sunderland, Mass: Sinauer Associates, 65–6. ISBN 0-87893-258-5.
- ^ “Control of yeast GAL genes by MIG1 repressor: a transcriptional cascade in the glucose response”. EMBO J. 10 (11): 3373–7. (1991). PMC 453065. PMID 1915298.
- ^ “Control of gene expression during T cell activation: alternate regulation of mRNA transcription and mRNA stability”. BMC Genomics 6: 75. (2005). doi:10.1186/1471-2164-6-75. PMC 1156890. PMID 15907206.
- ^ “The balance sheet for transcription: an analysis of nuclear RNA metabolism in mammalian cells”. FASEB Journal 14 (2): 242–54. (Feb 2000). PMID 10657981.
- ^ “Genome-wide analyses show that nuclear and cytoplasmic RNA levels are differentially affected by dioxin”. Biochimica et Biophysica Acta 1759 (8-9): 388–402. (2006). doi:10.1016/j.bbaexp.2006.07.005. PMID 16962184.
遺伝子発現の調節
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/10/09 14:30 UTC 版)
「インスリン受容体」の記事における「遺伝子発現の調節」の解説
活性化されたIRS-1は、インスリンによって調節される遺伝子の転写を促進するための、細胞内のセカンドメッセンジャーとして機能する。まず、Grb2（英語版）タンパク質のSH2ドメインがIRS-1のリン酸化チロシン残基に結合する。Grb2はSOS（英語版）に結合できるようになり、SOSはGタンパク質であるRasに結合しているGDPのGTPへの交換を触媒する。これによって活性化されたRasはリン酸化カスケードを開始し、最終的に活性化されたMAPKは核へ移行して核内のさまざまな転写因子 (Elk1（英語版）など) をリン酸化する。
※この「遺伝子発現の調節」の解説は、「インスリン受容体」の解説の一部です。
「遺伝子発現の調節」を含む「インスリン受容体」の記事については、「インスリン受容体」の概要を参照ください。
遺伝子発現の調節
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/11/06 01:49 UTC 版)
「ATP感受性カリウムチャネル」の記事における「遺伝子発現の調節」の解説
KATP遺伝子ファミリーのメンバーとして、4つの遺伝子が同定されている。ABCC8（SUR1）とKCNJ11（Kir6.2）遺伝子は11番染色体（英語版）p15.1に位置し、ABCC9（SUR2A、B）とKCNJ8（Kir6.1）遺伝子は12番染色体（英語版）p12.1に位置する。SUR2AとSUR2Bは選択的スプライシングによる産物である。 これらの遺伝子の転写の変化、すなわちKATPチャネルの産生の変化は、代謝環境の変化と直接関係している。例えば、グルコース濃度が高い時にはKCNJ11のmRNAレベルの大幅な低下が誘導され、グルコース濃度が低い時にはその逆となる。同じように、ラットの左心室の心筋では60分の虚血後24時間から72時の再灌流によってKir6.2の遺伝子の転写が増大する。 低酸素や虚血に対する細胞のKATPの応答に関しては次のような機構が提唱されている。細胞内の酸素レベルの低下は、ミトコンドリアのTCA回路を減速させることで代謝速度を低下させる。効率的に電子伝達を行うことができないため、細胞内のNAD+/NADH比は低下し、PI3キナーゼや細胞外シグナル調節キナーゼが活性化される。その結果、c-Jun（英語版）の転写がアップレギュレーションされ、SUR2の遺伝子のプロモーターに結合するタンパク質が合成される。 細胞の酸化ストレスとKATPの産生の増加との関係が持つ重要な意味の1つは、全体的なカリウム輸送機能がこれらのチャネルの膜濃度と正比例するという点である。糖尿病の場合、KATPチャネルが正常に機能しないため、細胞は不利な酸化的条件に適応できず、軽度の心筋虚血や低酸素に対して顕著に感受性となる。
※この「遺伝子発現の調節」の解説は、「ATP感受性カリウムチャネル」の解説の一部です。
「遺伝子発現の調節」を含む「ATP感受性カリウムチャネル」の記事については、「ATP感受性カリウムチャネル」の概要を参照ください。
遺伝子発現の調節
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/03/31 15:47 UTC 版)
「p300/CBPコアクチベーターファミリー」の記事における「遺伝子発現の調節」の解説
p300とCBPは3つの方法で遺伝子発現の増加をもたらすと考えられている。 ヒストンアセチルトランスフェラーゼ（HAT）活性による遺伝子プロモーターのクロマチン構造の緩和 プロモーターへのRNAポリメラーゼIIを含む基本転写装置のリクルート アダプター分子としての作用 p300は転写因子に直接結合することで転写を調節する。この相互作用はp300の1つ以上のドメインによって媒介される。p300のKIX、TAZ1、TAZ2、IBiDはそれぞれ、転写因子p53の2つの9aaTADにまたがる配列に強固に結合する。 p300とCBPは遺伝子の転写を調節するエンハンサー領域にも結合することが知られており、これらのタンパク質を用いたChIP-seq（英語版）はエンハンサー領域の予測に利用される。 p300が結合する領域の70%は、DNase I高感受性領域（英語版）との関係が観察されるように、開いたクロマチン領域であることが示されている。さらに、結合部位の75%は転写開始部位から離れており、これらの結合部位はH3K4me1（英語版）に富むことから観察されるようにエンハンサー領域と関係している。RNAポリメラーゼIIのエンハンサー領域での結合部位とp300の結合部位にはある程度の相関があり、この相関はプロモーターとの物理的相互作用またはエンハンサーRNA（英語版）によって説明される可能性がある。
※この「遺伝子発現の調節」の解説は、「p300/CBPコアクチベーターファミリー」の解説の一部です。
「遺伝子発現の調節」を含む「p300/CBPコアクチベーターファミリー」の記事については、「p300/CBPコアクチベーターファミリー」の概要を参照ください。
- 遺伝子発現の調節のページへのリンク
